新生儿黄疸是新生儿时期常见症状之一，尤其是早期新生儿，它可以是新生儿正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可致脑损伤。因此，需要新生儿出生后监测胆红素水平，随时观察新生儿黄疸情况，有无严重反应，那应该怎样观察和辨别呢，下面我们一起学习一下。
新生儿胆红素代谢及特点
新生儿出现黄疸，应辨别是在正常情况下的生理性黄疸还是因存在某些病理因素所致的病理性黄疸，这对新生儿黄疸的诊断和处理十分重要。因此，正确识别新生儿黄疸必须掌握新生儿胆红素代谢的特点。
一、新生儿胆红素代谢
人体内胆红素代谢是在一系列的酶作用下进行的，受诸多因素影响。如果胆红素代谢发生障碍，临床可出现黄疸，在新生儿期尤为常见。胆红素是血红素降解的最终产物，其来源有三个方面：衰老红细胞的血红蛋白、旁路胆红素以及肝和其他组织内含血红素的血红蛋白，这里不做详细的解说。通过高压液相分析胆红素在血清中有四种存在形式，分别为未结合胆红素、游离胆红素、结合胆红素、与血清白蛋白共价联合的结合胆红素。
二、新生儿胆红素代谢特点
新生儿胆红素代谢与成人不同，其特点如下。
1、胆红素生成增多
成人每天每千克产生胆红素为（64.6+/-10)µmol/L,而新生儿为（144.5+/-39)µmol/L，新生儿胆红素生成增多的原因：红细胞寿命短（新生儿为70-90天，成人为120天）、旁路和其他组织来源的胆红素增多（新生儿生后短期内停止胎儿造血，使此部分胆红素来源增多）、红细胞数量过多（胎儿在宫内处于低氧环境，刺激促红细胞生成素的产生，红细胞生成相对较多，出生后新生儿建立呼吸，血氧浓度提高，故过多的红细胞被破坏）。
2、肝细胞摄取胆红素能力低
新生儿出生时肝细胞的Y蛋白含量极微，仅为成人的5%-20%，不能充分摄取胆红素。生后5-10天，Y蛋白达到正常水平。
3、肝细胞结合胆红素的能力不足
新生儿初生时肝酶系统发育不成熟，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶含量不足，仅为成人的1%-2%，使胆红素结合过程受限，以后逐渐成熟，6-12周后接近正常水平。
4、肝细胞排泄胆红素的功能不成熟
新生儿肝细胞排泄胆红素的能力不足，若胆红素生成过多或其他阴离子增加都会引起胆红素排泄发生障碍，早产儿尤为突出，可出现暂时性肝内胆汁淤积。
5、肠肝循环的特殊性
出生新生儿肠道内无细菌，不能将结合胆红素还原成尿胆素原类化合物随粪便或经肾脏排出，也增加了胆红素的回吸收。
生理性黄疸与病理性黄疸临床特点
1、生理性黄疸的临床特点为：足月儿生理性黄疸多于生后2-3天出现，4-5天达高峰，黄疸程度轻重不一，轻者仅限于面颈部，重者可延及躯干、四肢和巩膜，粪便色黄，尿色不黄，一般无症状，如TSB超过136.8µmol/L，也可有轻度嗜睡或纳差。黄疸持续7-10天消退。早产儿由于肝功能更不成熟，黄疸程度较重。早产儿黄疸多于生后3-5天出现，5-7天达高峰，可延迟到2-4周才消退。
2、病理性黄疸，新生儿黄疸出现下列情况时需引起注意：生后24小时内出现黄疸，TSB>102µmol/L;‚足月儿TSB>220.6µmol/L,早产儿>255µmol/L；ƒ血清直接胆红素>26µmol/L；④TSB每天上升>85µmol/L；⑤黄疸持续时间较长，超过2-4周，或进行性加重。
此外，还有母乳性黄疸，约有1%母乳喂养儿的生理性黄疸持续不退或减退后又加重，这可能是由于母乳中的3α-20β孕二醇抑制葡萄糖醛酸转移酶所致。若改为人工喂养后，3-5天即可恢复正常。
若发现或治疗不及时，TSB数值持续增高，则患儿可发展为胆红素脑病，胆红素脑病是指大量游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统引起相应的神经系统症状，胆红素脑病的典型症状，可将胆红素脑病分为四期：警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期，前三期称为急性胆红素脑病、第四期称为慢性胆红素脑病。早期预防和早期干预治疗非常关键。
新生儿黄疸的治疗
治疗的目的是防止胆红素进一步升高，减少胆红素脑病的危险性。尤其对早期新生儿，发病早，进展快的高胆红素血症应采取积极的防治措施。主要措施有：光照疗法、换血疗法、药物治疗，其中光疗是最常用的有效又安全的方法，换血是治疗高胆红素血症最迅速的方法。
关于新生儿黄疸的相关知识还有很多，先为大家介绍到这里，知识的学习是无穷无尽的，相信大家学习了以上知识对于新生儿黄疸的认知有了大体的了解，黄疸问题不容小觑，有小宝宝的家长们一定要重视起来。
